генетически обусловленная способность бактерий лизироваться с выделением бактериофага (См. Бактериофаги) через ряд поколений после непосредственного заражения им. Теория Л. разработана в 1950 французскими учёными А. Львовым и А. Гутман, показавшими, что лизогенное состояние связано с присутствием в клетках бактерий потенциально инфекционной структуры - Профага. В каждом поколении лизогенных бактерий подвергается Лизису очень небольшая часть клеток (Лизогения1 клетка на миллион) с освобождением от 70 до 150 частиц так называемого умеренного фага. Частота перехода профага в инфекционное состояние (индукция профага) может быть увеличена рядом агентов (например, ультрафиолетовыми лучами). После заражения бактериальной клетки умеренным фагом процесс инфекции может развиваться по одному из двух направлений (см. рис.): по пути литического цикла, который так же, как и при заражении бактерий вирулентными фагами, заканчивается лизисом клеток и выходом потомства фага в окружающую среду; по пути лизогенизации (См. Лизогенизация), когда в результате биосинтетических процессов в клетке вырабатывается иммунитет к инфицирующему фагу, фаговая ДНК включается в ДНК бактерии и в дальнейшем реплицируется вместе с ней как её составная часть (профаг), а бактерия выживает и становится лизогенной. Судьба клетки решается на первых этапах инфекции и зависит главным образом от времени формирования иммунитета. Если состояние иммунитета наступает раньше, чем развитие инфекции достигнет стадии, необратимо ведущей к лизису, то может осуществиться лизогенизация. В Геноме бактерий могут содержаться одновременно профаги нескольких разных фагов (пол и лизогения). В этом случае клетка обладает иммунитетом в отношении всех этих фагов. В результате лизогенизации может произойти изменение некоторых свойств бактериальной клетки (т. н. Лизогенная конверсия), обусловленное приобретением бактерией новой генетической информации. Искусственно полученные лизогенные бактерии по своим свойствам не отличаются от лизогенных бактерий, найденных в естественных условиях. У небольшой части потомства лизогенной клетки происходит "исцеление" - потеря профага. Утратившие профаг клетки дают начало нелизогенным линиям. Частота этого процесса может быть увеличена, например, действием ультрафиолетовых лучей. Т. о., Л. - сложная форма вирусной инфекции у бактерий, при которой от момента заражения бактерий фагом до лизиса клетки проходит большое число клеточных поколений.

Лит.: Лурия С., Дарнелл Дж., Общая вирусология, пер. с англ., М., 1970; Равин В. К., Лизогения, М., 1971.

А. Н. Майсурян.

Общая схема лизогении.

(лизо- + греч. genea порождение; син. лизогенное состояние) сосуществование геномов бактерий и умеренного фага в виде единой хромосомы, в которой ДНК фага включена в ДНК клетки; передается по наследству бактериальным клеткам с сохранением ими возможности высвобождения фагового генома, формирования фага и его размножения с последующим лизисом бактерии.

Б., содержащие умеренный фаг в состоянии профага и передающие его дочерним клеткам при размножении.

см. Лизогения.

см. Фаговая конверсия.

фаговая конверсия, изменение свойств бактериальной клетки вследствие заражения её умеренным бактериофагом (См. Бактериофаги). Например, ряд штаммов дифтерийной палочки приобретает способность образовывать дифтерийный токсин сразу же после проникновения фага в клетку и до момента её растворения - Лизиса. Если в результате инфекции происходит лизогенизация, т. е. включение умеренного фага в Геном бактерии в форме Профага, то вновь приобретённые свойства становятся наследственными. Потеря профага приводит к потере бактерией тех свойств, которые возникли при Л. к. Таким образом, Л. к. связана с добавлением к бактериальному геному новой генетической информации, которая вносится в клетку бактерии геномом фага. Изменение свойств бактерии в результате заражения умеренным фагом может происходить также путём трансдукции (См. Трансдукция). Однако в отличие от трансдукции, при Л. к. изменение свойств бактерии сохраняется только до тех пор, пока в клетке присутствует фаг или профаг. Л. к. может быть причиной подавления или усиления ферментативной активности, изменения патогенных свойств, морфологии колоний, устойчивости к антибиотикам и др. См. также Лизогения.

А. Н. Майсурян.